Крупы и бобовые в керамических мисках - продукты, которые удерживают сытость Крупы и бобовые в керамических мисках - продукты, которые удерживают сытость

Лептин и грелин: гормоны голода и сытости — что на них влияет

👩‍⚕️ Автор: Васильева Н. В., к.м.н. — врач-психотерапевт, диетолог, нутрициолог.
🩺 Стаж: 27 лет
✅ Проверено: 14.10.2026

Про лептин и грелин написаны диссертации, и почти все — языком, на котором с пациентами не разговаривают. Объясню главное так, как объясняю на приёме: что эти гормоны правда делают, а что им приписывают.

Вопрос обычно звучит одинаково: «у меня, наверное, сломаны гормоны голода, где сдать анализ». Отвечу сразу: анализ почти никому не нужен, а влиять на эти гормоны можно — и не таблетками.

Коротко

  • Лептин и грелин — гормоны, которые управляют голодом и насыщением: грелин вырабатывается в желудке и усиливает голод перед едой, лептин вырабатывается жировой тканью и сообщает мозгу, что запасов энергии достаточно.
  • При ожирении лептин чаще повышен, а не понижен, поэтому «поднимать лептин» бессмысленно.
  • В клинических рекомендациях «Ожирение» (2024) ни лептин, ни грелин не упоминаются: анализ не нужен.
  • Работают четыре рычага: сон, белок в каждом приёме пищи, цельная еда вместо готовой и темп еды.
  • Нормы, таблица и разбор мифов — ниже.
Врач-нутрициолог Васильева Н. В. у стены с дипломами в кабинете клиники
Васильева Н. В., к.м.н., врач-психотерапевт, диетолог, нутрициолог

Дальше по порядку: сначала физиология, потом то, что из неё можно применить уже на этой неделе.

Кому будет полезна статья

  • Тем, кто собрался сдавать анализ на лептин или грелин и хочет понять, что он покажет.
  • Тем, кто похудел и столкнулся с тем, что голод стал сильнее, чем до диеты.
  • Тем, кому поставили «лептинорезистентность» и предложили лечить её добавками.
  • Тем, кто спит по пять-шесть часов и замечает, что к вечеру тянет на сладкое и жирное.
  • Тем, кто ест достаточно по калориям, но не чувствует сытости.

Что такое лептин и грелин простыми словами

Грелин — пептидный гормон слизистой желудка: его уровень поднимается перед приёмом пищи и падает после еды, усиливая и ослабляя голод. Лептин — белковый гормон жировой ткани: чем больше в организме жира, тем больше лептина в крови, и этот сигнал говорит мозгу, что запасов энергии хватает. Один коротко докладывает о пустом желудке, второй долго — о состоянии складов.

Грелин: гормон голода, который делает желудок

Грелин описали в 1999 году японские исследователи во главе с Масаёси Кодзимой: в журнале Nature они показали, что желудок вырабатывает ацилированный пептид, стимулирующий выброс гормона роста. Позже выяснилось, что у пептида есть вторая работа — усиливать аппетит.

Логика грелина привязана ко времени. Концентрация растёт за час-полтора до привычного приёма пищи, достигает пика к моменту, когда вы обычно едите, и снижается после еды. Поэтому «по часам» хочется есть даже тогда, когда энергии достаточно: это ожидание, а не дефицит.

Отсюда первое практическое следствие: пропущенный завтрак не отменяет грелиновый пик, а переносит его. Организм не забывает привычное время еды — он добирает позже и обычно больше.

Лептин: гормон сытости, который делает жир

Лептин нашли раньше: в 1994 году группа Юнъина Чжана в Nature клонировала мышиный ген ob и его человеческий аналог. Мыши без рабочего лептина ели непрерывно и набирали вес, а инъекции гормона возвращали им нормальный аппетит. Из этой истории и выросла идея «гормона стройности».

У человека всё сложнее. Лептин не подавляет аппетит на каждом приёме пищи, а сообщает мозгу о долгосрочном энергетическом балансе и защищает от потери запасов. Его уровень пропорционален жировой массе, поэтому при ожирении лептина в крови много: это разбирают обзоры в журналах Nutrients (2019) и Frontiers in Endocrinology (2021).

Практическое следствие второе: лептин — датчик, а не рычаг. Он показывает, сколько у тела резервов, и громче всего заявляет о себе, когда резервы уменьшаются. Как эта разница ощущается в быту, разобрано отдельно: чем физиологический голод отличается от аппетита и как отличить голод от аппетита.

ПризнакГрелинЛептин
Где вырабатываетсяСлизистая желудка, меньше — кишечник, гипоталамусЖировая ткань, меньше — желудок, мышцы
Что делаетУсиливает голод, стимулирует гормон ростаСообщает мозгу о запасах энергии
Когда растётПеред едой, при недосыпе, при похуденииПри увеличении жировой массы, после еды незначительно
Когда падаетПосле еды, особенно белковой и объёмнойПри похудении, голодании, недосыпе
Скорость сигналаМинуты и часы (короткая петля)Дни и недели (длинная петля)
При ожиренииБазовый уровень обычно нижеУровень обычно выше, чувствительность снижена

Из таблицы видно главное: гормоны работают в разных масштабах времени. Грелин отвечает за вопрос «пора ли есть сейчас», лептин — за вопрос «достаточно ли запасов вообще». Их уровни не диагноз, а служебные сигналы.

Схема: короткая петля регуляции аппетита через грелин и длинная петля через лептин

Нужно ли сдавать анализ на лептин и грелин?

В рутинной практике — не нужно. Действующие клинические рекомендации «Ожирение», разработанные Российской ассоциацией эндокринологов и размещённые в рубрикаторе Минздрава с датой публикации 25.12.2024, в разделе лабораторной диагностики перечисляют совсем другой набор: ТТГ, исключение гиперкортицизма и гиперпролактинемии, оценку углеводного обмена с глюкозой и гликированным гемоглобином, биохимический анализ крови. Ни лептин, ни грелин в документе не упоминаются вовсе.

Это не недосмотр составителей: там же прямо сказано про другой популярный тест.

«Определение уровня базального и стимулированного иммуно-реактивного инсулина не целесообразно в связи с высокой вариабельностью и низкой информативностью данного теста».

— Клинические рекомендации «Ожирение», Российская ассоциация эндокринологов, 2024

С гормонами голода ситуация та же, только хуже с методикой. Грелин существует в двух формах, по-разному сохраняется в пробирке и измеряется разными наборами реагентов; лептин колеблется в течение суток и зависит от объёма жировой ткани. Общепринятых диагностических порогов, при которых врач менял бы тактику, для обоих гормонов нет.

Что показывает результат, если анализ уже сдан

Чаще всего — то, что видно и без пробирки. Высокий лептин при лишнем весе означает, что жировой ткани много. Низкий грелин натощак при ожирении — тоже ожидаемая находка, а не поломка. Ни одно из этих чисел не говорит, какой должна быть тарелка.

Разумный порядок такой:

  • если вес растёт или не снижается, сначала исключают эндокринные причины из клинических рекомендаций: ТТГ, гиперкортицизм, гиперпролактинемию, нарушения углеводного обмена;
  • если жалобы на постоянный голод сопровождаются жаждой, похудением без усилий, слабостью — это повод к врачу, а не к анализу на грелин;
  • если обследование в норме, работают с режимом, рационом и пищевым поведением, а не с гормональными цифрами.

Данные, которые меняют картину

Принято считать, что у человека с лишним весом «зашкаливает гормон голода». Метаанализ 34 исследований с участием 1863 человек в Scientific Reports (2022) показал обратное: базовый грелин при ожирении в среднем ниже, чем у людей с нормальным весом, и это касается обеих форм гормона. А подавление грелина после еды оказалось короче: через два часа у здоровых участников уровень достоверно снижался, а у участников с ожирением — нет.

Противоречия с предыдущим разделом здесь нет: грелин обратно связан с жировой массой, поэтому при больших запасах базовый уровень ниже, а при похудении у того же человека он растёт. Оговорка важна: это сведение наблюдательных сравнений, а не эксперимент, методики измерения в разных работах отличались, разброс большой. Но направление вывода повторяется в подгруппах.

Что с этим делать: перестать искать в анализе «повышенный гормон голода» и перенести внимание на то, насколько долго приём пищи держит сытость. Это уже управляемая величина — её меняют состав тарелки и темп еды, а не цифра в бланке.

Лептинорезистентность: что это и бывает ли она на самом деле?

Лептинорезистентностью называют состояние, при котором лептина в крови много, а мозг на него почти не отвечает: сигнал «запасов достаточно» не доходит до нужных ядер гипоталамуса. У людей с ожирением этот феномен действительно описан, и именно он объясняет, почему высокий лептин не делает человека сытым.

Но механизм и диагноз — разные вещи. Лептинорезистентность — объяснительная модель в научной литературе, а не рубрика в классификации болезней: её не выставляют по анализу и ни в одном российском нормативном документе такого диагноза нет.

Проверить идею «добавить лептина извне» пытались напрямую. В JAMA в 1999 году вышло рандомизированное исследование с эскалацией дозы: рекомбинантный лептин вводили и людям с нормальным весом, и людям с ожирением. Снижение веса оказалось скромным, очень неравномерным между участниками и проявлялось в основном на самых высоких дозах, а переносимость портили реакции в месте инъекций. Для обычного ожирения лептин препаратом не стал.

Сегодня аналог лептина применяют узко: при врождённой лептиновой недостаточности и при липодистрофии, то есть когда гормона действительно почти нет. Это другая ситуация, чем «лептина много, а чувствительность снижена».

Отсюда третье практическое следствие: добавки «для нормализации лептина» не имеют отношения ни к лекарственному лептину, ни к доказанной терапии. Чувствительность к лептину в исследованиях улучшают снижением массы жировой ткани, сном и физической активностью.

Почему после похудения голод усиливается?

Потому что тело защищает утраченные запасы, и делает это гормонами. После снижения веса лептин падает, грелин растёт, субъективный голод усиливается — и это состояние не проходит через месяц. Самое показательное исследование на эту тему опубликовал New England Journal of Medicine в 2011 году.

Пятьдесят человек с избыточным весом прошли десятинедельную программу на очень низкокалорийном рационе и потеряли в среднем 13,5 кг. Сразу после программы у них снизились лептин, пептид YY, холецистокинин, инсулин и амилин, а грелин вырос; субъективный аппетит достоверно усилился. Через 62 недели от начала, то есть год спустя после основного снижения веса, уровни лептина, грелина, пептида YY и ощущение голода всё ещё достоверно отличались от исходных.

Адаптация сохраняется годами

Расход энергии тоже возвращается медленно. В журнале Obesity в 2016 году опубликовали наблюдение за участниками шоу «The Biggest Loser»: спустя шесть лет их энергозатраты покоя оставались ниже расчётных, а большая часть потерянного веса вернулась.

Это не приговор и не повод не худеть. Это причина планировать не «финишную диету», а длинный период удержания, в котором голод будет сильнее обычного. Разбор остановки веса есть в материале про причины плато при похудении.

Цифры исследования: что происходит с лептином, грелином и голодом через год после похудения

Тему возврата веса разбирают и коллеги: у врача-диетолога есть подробный разбор с отдельным блоком про гормоны голода и недосып. «Почему после диеты вес возвращается с плюсом — и как этого избежать» — около 30 минут.

Мифы и факты о гормонах голода

Вокруг лептина и грелина сложился рынок: анализы, «лептиновые диеты», добавки-блокаторы аппетита. Разложим по двум колонкам подтверждённое исследованиями и то, что держится на рекламных обещаниях.

Что доказано

  • Грелин растёт перед привычным приёмом пищи и снижается после еды — это основа режима питания.
  • Уровень лептина пропорционален жировой массе, при ожирении он повышен (обзор в Nutrients, 2019).
  • Ограничение сна снижает лептин и повышает грелин (Annals of Internal Medicine, 2004).
  • Продление сна у недосыпающих людей снижает потребление энергии (JAMA Internal Medicine, 2022).
  • Увеличение доли белка усиливает сытость и уменьшает спонтанное потребление калорий (American Journal of Clinical Nutrition, 2005).

Что не доказано

  • Что анализ на лептин или грелин помогает выбрать рацион: диагностических порогов нет, в клинических рекомендациях теста нет.
  • Что «лептиновая диета» существует как метод: ни одного протокола с подтверждённой эффективностью.
  • Что добавки «повышают лептин» или «блокируют грелин» и за счёт этого снижают вес.
  • Что высокий грелин — причина лишнего веса: при ожирении базовый грелин в среднем ниже (метаанализ, Scientific Reports, 2022).
  • Что инъекции лептина лечат обычное ожирение: в рандомизированном исследовании (JAMA, 1999) эффект был скромным и неравномерным.

Правило простое: если метод обещает «починить гормон», а не изменить привычку, спросите, где опубликован результат. Не всё то золото, что блестит.

Что реально влияет на лептин и грелин

Управлять этими гормонами напрямую в обычной практике не получится, но можно менять условия, в которых они работают. Доказательная база сильнее всего у четырёх вещей: продолжительности сна, доли белка, степени переработки еды и темпа приёма пищи.

Сон: самый недооценённый рычаг

Классический эксперимент опубликовали в Annals of Internal Medicine в 2004 году: двенадцать здоровых молодых мужчин две ночи спали по четыре часа. Лептин упал примерно на 18 процентов, грелин вырос примерно на 28 процентов, субъективный голод усилился примерно на 24 процента, причём сильнее всего тянуло на калорийную углеводную еду.

Эффект виден даже после одной ночи. В журнале Obesity в 2023 году опубликовали лабораторную работу с участием 44 человек: после ночи без сна лептин натощак был ниже, а грелин выше, чем после нормального сна, и прирост грелина оказался сильнее у участников с ожирением.

Самое полезное исследование здесь — не про лишение сна, а про его возвращение. В JAMA Internal Medicine в 2022 году опубликовали рандомизированное исследование: 80 взрослых с избыточным весом, которые привычно спали меньше 6,5 часа, получили одну консультацию по гигиене сна с целью довести время в постели до 8,5 часа. Сон удлинился примерно на 1,2 часа за ночь, а потребление энергии снизилось в среднем на 270 ккал в сутки (доверительный интервал от 147 до 393 ккал). Диету при этом никто не менял.

Что делать: ставить сон в план снижения веса на тех же правах, что и рацион. Семь-девять часов, стабильное время подъёма, последний кофе не позже середины дня.

Утренняя спальня: расправленная постель, будильник и стакан воды на столике у окна

Белок в каждом приёме пищи

Самое показательное исследование по белку опубликовал American Journal of Clinical Nutrition в 2005 году. Девятнадцать участников последовательно держали на трёх рационах, последний из которых содержал 30 процентов калорий из белка вместо 15 и был доступен без ограничений по объёму. Спонтанное потребление упало в среднем на 441 ккал в сутки, вес — на 4,9 кг за 12 недель.

Самое интересное в этой работе — условие, при котором всё произошло. Площадь под кривой лептина за сутки достоверно снизилась, а грелина — выросла, то есть гормональный фон работал против снижения веса. Аппетит и потребление калорий всё равно упали. Состав тарелки оказался сильнее гормонального сигнала.

Нормы по белку в России задаёт документ Роспотребнадзора МР 2.3.1.0253-21 от 22.07.2021: 12-14 процентов калорийности рациона, что для взрослых составляет 60-90 г в сутки для женщин и 75-114 г для мужчин в зависимости от физической активности. Расчёт под свой вес и цель есть в отдельном материале о том, сколько белка нужно в день.

Цельная еда вместо готовой

Степень переработки еды влияет на сытость отдельно от состава. В журнале Cell Metabolism в 2019 году опубликовали стационарное рандомизированное исследование: 20 человек две недели ели ультрапереработанную еду и две недели цельную, причём рационы были уравнены по калориям, энергетической плотности, белкам, жирам, углеводам, сахару, натрию и клетчатке. На ультрапереработанном рационе участники съедали на 508 ккал в сутки больше и прибавляли около 0,9 кг, на цельном — теряли примерно столько же.

Клетчатка в этой истории играет свою роль: она увеличивает объём и вязкость содержимого желудка, замедляет опорожнение и усиливает выброс насыщающих гормонов кишечника. МР 2.3.1.0253-21 задаёт норму пищевых волокон 20-25 г в сутки, или 10 г на 1000 ккал; ВОЗ в справке о здоровом питании указывает ориентир от 25 г. Разбор продуктов и расчёт есть в материале про норму клетчатки.

Скорость еды

Сигналам насыщения нужно порядка 15-20 минут. Систематический обзор с метаанализом в журнале Appetite (2018) показал: более тщательное жевание и медленный темп снижают потребление еды за приём.

Вывод тот же, что я повторяю на приёме годами: кто ест за пять минут, съедает лишнее в эту фору. Класть вилку между укусами дешевле, чем потом искать причину в анализах.

Чего делать не нужно

Не стоит пытаться «обнулить грелин» длинными голодными окнами: пропущенный приём пищи сдвигает пик, но не убирает его. Не стоит рассчитывать и на то, что можно ускорить обмен веществ добавками: доказательной базы у этого нет. И не стоит сводить всё к гормонам — значительная часть переедания идёт не от голода, а от эмоций, и разбирается другими инструментами, о которых есть материал про эмоциональное переедание.

Алгоритм на одну неделю

  1. Зафиксируйте время подъёма и добавьте к сну один час — начните с того, чтобы ложиться на 30 минут раньше два дня подряд.
  2. Поставьте в завтрак и обед порцию белка размером с ладонь и съедайте её первой.
  3. Замените две позиции готовой еды в неделю на приготовленные дома аналоги: не весь рацион, а именно две.
  4. Доведите каждый основной приём пищи до 20 минут — по таймеру, без телефона и без экрана.
  5. Добавьте источник клетчатки в каждый приём: овощи, бобовые, цельные крупы, фрукты с кожурой.
  6. В конце недели отметьте не вес, а две вещи: сколько раз вечером тянуло на сладкое и сколько раз вы вставали из-за стола голодными.
Четыре рычага влияния на гормоны голода: сон, белок, цельная еда и темп приёма пищи

Если вес встал, а голод стал сильнее

Ровно та ситуация, которую описывает исследование NEJM: гормоны после снижения веса работают против вас, и обычные советы перестают помогать. У партнёрского бота «ПОРА ХУДЕТЬ!» есть отдельный раздел про плато: разбор причин остановки веса, пересчёт нормы под новый вес и готовые техники на период удержания. Разделы бесплатные, регистрация не нужна.

Telegram: бот «ПОРА ХУДЕТЬ!» MAX: бот «ПОРА ХУДЕТЬ!»

Партнёрский материал. Переход в бота партнёра.

Когда дело действительно в гормонах и нужен врач

Состояния, при которых регуляция аппетита нарушена на уровне гормонов или их рецепторов, существуют: врождённая лептиновая недостаточность, дефекты рецептора лептина и меланокортинового пути, липодистрофии, синдром Прадера-Вилли. Проявляются они не «повышенным аппетитом после тридцати», а выраженной гиперфагией с раннего детства и ранним тяжёлым ожирением; ведут такие случаи эндокринологи и генетики.

Гораздо чаще за усилившимся голодом стоят вещи из обычного списка обследований: нарушения углеводного обмена, заболевания щитовидной железы, приём отдельных препаратов, тревожное расстройство, депрессия, нарушения сна. Отсюда и порядок действий: сначала базовое обследование по клиническим рекомендациям, потом работа с режимом и рационом.

Важно

  • Не назначайте себе добавки «для лептина и грелина»: эффективность не подтверждена, а состав таких продуктов на маркетплейсах часто не соответствует этикетке.
  • Не трактуйте результат анализа на лептин или грелин самостоятельно: диагностических порогов нет, число без клинической картины ничего не значит.
  • Сначала сдайте то, что требуют клинические рекомендации: ТТГ, глюкозу и гликированный гемоглобин, биохимию, при показаниях — обследование на гиперкортицизм и гиперпролактинемию.
  • Обратитесь к врачу без ожидания, если постоянный голод сочетается с жаждой и частым мочеиспусканием, с потерей веса без усилий, с ночной потливостью, с сильной слабостью, с гиперфагией у ребёнка.
  • Если голод возникает приступами, сопровождается чувством потери контроля и виной, речь может идти о расстройстве пищевого поведения: это лечится, но не рационом.

Коротко о главном

  • Грелин делает желудок, и он управляет короткой петлёй: пора ли есть сейчас. Лептин делает жировая ткань, и он управляет длинной петлёй: достаточно ли запасов вообще.
  • Анализ на эти гормоны не входит ни в один обязательный перечень обследований при лишнем весе, и тактику лечения он не меняет.
  • Лептинорезистентность — рабочая научная модель, а не диагноз из классификации; лекарственный лептин применяют только при редких состояниях с реальным дефицитом гормона.
  • После снижения веса гормональный фон год и дольше работает в сторону возврата: это нормальная физиология, которую учитывают в планах удержания.
  • Условия, в которых эти гормоны работают, меняются сном, долей белка, степенью переработки еды и темпом приёма пищи.
  • Редкие генетические причины гиперфагии проявляются в детстве и ведутся эндокринологом, а не нутрициологом.

Что запомнить за минуту

  • Норма белка для взрослых по МР 2.3.1.0253-21 — 12-14 процентов калорийности: 60-90 г в сутки женщинам, 75-114 г мужчинам.
  • Норма пищевых волокон — 20-25 г в сутки или 10 г на 1000 ккал.
  • Два дня сна по четыре часа снижают лептин примерно на 18 процентов и повышают грелин примерно на 28 процентов.
  • Удлинение сна на 1,2 часа снижает потребление энергии примерно на 270 ккал в сутки без смены рациона.
  • Переход с ультрапереработанной еды на цельную при равных калориях и клетчатке уменьшает потребление примерно на 500 ккал в сутки.
  • Порция белка в приём пищи — примерно 25-30 г, или объём вашей ладони, и съедается первой.
  • На приём пищи отводите не меньше 20 минут: столько нужно сигналам насыщения.

Что чаще всего сбивает вам чувство сытости?

Просмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Частые вопросы

Что такое грелин и лептин простыми словами?

Грелин — гормон желудка, который включает голод перед привычным временем еды и выключается после приёма пищи. Лептин — гормон жировой ткани, который сообщает мозгу, сколько в теле запасов энергии. Грелин отвечает на вопрос «пора ли есть сейчас», лептин — на вопрос «достаточно ли у меня резервов». Это служебные сигналы регуляции, а не показатели здоровья.

Как нормализовать лептин и грелин?

Напрямую их уровни не нормализуют: нет ни препаратов для этого в обычной практике, ни целевых значений. Меняют условия, в которых гормоны работают. Доказательная база сильнее всего у четырёх вещей: сон семь-девять часов, 12-14 процентов калорийности из белка с порцией в каждый приём пищи, цельная еда вместо готовой, приём пищи не быстрее 20 минут.

Нужно ли сдавать анализ на грелин и лептин?

В рутинной практике нет. В клинических рекомендациях «Ожирение» 2024 года эти гормоны не упоминаются, общепринятых диагностических порогов для них не установлено, а методики измерения грелина в разных лабораториях различаются. При лишнем весе и усилившемся голоде сдают ТТГ, глюкозу и гликированный гемоглобин, биохимию, при показаниях проверяют гиперкортицизм и гиперпролактинемию.

Как снизить грелин?

Устойчиво снижают грелин еда и сон, а не добавки. После приёма пищи уровень гормона падает, и держится это снижение дольше, если в тарелке есть белок и клетчатка, а еда не ультрапереработанная. Регулярные приёмы пищи не дают пику грелина переноситься на вечер. Достаточный сон убирает прирост гормона, который даёт недосып.

Как повысить лептин?

При лишнем весе лептин обычно уже повышен, и повышать его не нужно — проблема в снижении чувствительности к нему. Задача обратная: улучшить ответ на собственный лептин, а это происходит при уменьшении жировой массы, достаточном сне и регулярной физической активности. Препараты лептина применяют только при врождённой лептиновой недостаточности и липодистрофии.

Что значит, если лептин повышен?

Чаще всего это отражает объём жировой ткани: чем её больше, тем больше лептина в крови. Отдельного диагноза «повышенный лептин» не существует, и лечения по этому показателю не назначают. Результат интерпретирует врач вместе с клинической картиной и обязательными анализами; само по себе высокое значение не говорит ни о причине лишнего веса, ни о том, каким должен быть рацион.

Источники

  • Российская ассоциация эндокринологов. Клинические рекомендации «Ожирение». Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России, ID 28, дата публикации 25.12.2024 — ссылка
  • Роспотребнадзор. МР 2.3.1.0253-21 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации». Утверждены 22.07.2021 — ссылка
  • World Health Organization. Healthy diet. Fact sheet, редакция 2026 — ссылка
  • Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med, 2011. PMID: 22029981 — ссылка
  • Wang Y, Wu Q, Zhou Q, et al. Circulating acyl and des-acyl ghrelin levels in obese adults: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep, 2022. PMID: 35177705 — ссылка
  • Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med, 2004. PMID: 15583226 — ссылка
  • Tasali E, Wroblewski K, Kahn E, Kilkus J, Schoeller DA. Effect of sleep extension on objectively assessed energy intake among adults with overweight in real-life settings: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med, 2022. PMID: 35129580 — ссылка
  • Weigle DS, Breen PA, Matthys CC, et al. A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. Am J Clin Nutr, 2005. PMID: 16002798 — ссылка
  • Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, et al. Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain: an inpatient randomized controlled trial of ad libitum food intake. Cell Metab, 2019. PMID: 31105044 — ссылка
  • Pérez-Pérez A, Sánchez-Jiménez F, Vilariño-García T, Sánchez-Margalet V. Leptin, obesity, and leptin resistance: where are we 25 years later? Nutrients, 2019. PMID: 31717265 — ссылка
  • Obradovic M, Sudar-Milovanovic E, Soskic S, et al. Leptin and obesity: role and clinical implication. Front Endocrinol, 2021. PMID: 34084149 — ссылка
  • Heymsfield SB, Greenberg AS, Fujioka K, et al. Recombinant leptin for weight loss in obese and lean adults: a randomized, controlled, dose-escalation trial. JAMA, 1999. PMID: 10546697 — ссылка
  • van Egmond LT, Meth EMS, Engström J, et al. Effects of acute sleep loss on leptin, ghrelin, and adiponectin in adults with healthy weight and obesity: a laboratory study. Obesity, 2023. PMID: 36404495 — ссылка
  • Miquel-Kergoat S, Azais-Braesco V, Burton-Freeman B, Hetherington MM. Influence of oral processing on appetite and food intake: a systematic review and meta-analysis. Appetite, 2018. PMID: 29408331 — ссылка
  • Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after «The Biggest Loser» competition. Obesity, 2016. PMID: 27136388 — ссылка
  • Kojima M, Hosoda H, Date Y, et al. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature, 1999. PMID: 10604470 — ссылка
  • Zhang Y, Proenca R, Maffei M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 1994. PMID: 7984236 — ссылка

Материал носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Перед изменением рациона, началом диеты или приёмом добавок проконсультируйтесь со специалистом — особенно при хронических заболеваниях, беременности и в детском возрасте.

Автор
Васильева Надежда Владимировна

Васильева Надежда Владимировна

Материал проверен экспертом · 14.10.2026

Врач-диетолог, нутрициолог, кандидат медицинских наук, высшая категория. Стаж — 27 лет.

…

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *